В.В.Крылов, М.С.Гельфенбейн

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ

Артериальных аневризм и артериовенозныха мальформаций.

а(по материалам XI Всемирного конгресса нейрохирургов).

НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, Москва.

СОКРАЩЕНИЯ

АА Ц артериальная аневризма

АВМ Ц артериовенозная мальформация

ВЖК Ц внутрижелудочковое кровоизлияние

ВМГ Ц внутримозговая гематома

ВСА Ц внутренняя сонная артерия

ВЦС Цвентрикулоцистерностомия

ВЧД Ц внутричерепное давление

ГИ Ц геморрагический инсульт

ГЦФ - гидроцефалия

ДСА Ц дигитально-субтракционная ангиография

ЗМА Ц задняя мозговая артерия

ЗСА Ц задняя соединительная артерия

ИИ Ц ишемический инсульт

ИОК Ц интраоперационное кровотечение

КТ Ц компьютерная томография

МРА Ц магнитно-резонансная ангиография

МРТ Ц магнитно-резонансная томография

ПМА Ц передняя мозговая артерия

ПСА Ц передняя соединительная артерия

САК Ц субарархноидальное кровоизлияние

СДГ Ц субдуральная гематома

СМА Ц средняя мозговая артерия

ТИА - транзиторные ишемические атаки

Х-Х Ц тяжесть состояния больных с САК по классификации Ханта-Хесса

ЦАГ Ц церебральная ангиография

ЦВС Ц церебральный вазоспазм

ШИГ Ц шкала исходов Глазго

ШКГ - шкала ком Глазго

ЭИКМА Ц экстра-интракраниальный микрососудистый анастомоз

GDCа - Guglielmi detachable coil

3Д-КТ-АГ Ц трехпроекционная компьютерно-томографическая ангиография

 

6-11 июля 1997 г. в Амстердаме (Нидерланды) состоялся очередной XI Всемирный конгресс нейрохирургов. В его разнообразной и очень обширной повестке большое внимание было уделено различным формам нарушений мозгового кровообращения. Данный обзор основан на материалах Конгресса, изданных в виде сборника тезисов /1/ (номер тезисов приводится после фамилии автора ).

 

Эпидемиология САК.

Несмотря наа совершенствование методов диагностики и лечения общие исходы САК в результате разрывов аневризм за последние десятилетия существенно не изменились Ц в течение месяца летальность составляет 20% (T.Sakamoto ea., Р-1-5), а всего умирает примерно половина больных (A.Ronkainen ea., О-3-31). Поэтому большое внимание уделяется различным аспектам эпидемиологических исследований САК, направленных на выявление групп риска и профилактику САК. Особенно много их проводится в Японии (N.Yasui ea., Р-1-1, M.Suga ea., Р-1-2, K.Hashi ea., О-3-32), где различные церебро-васкулярные заболевания очень распространены.

По данным T.Sakamoto ea. (Р-1-5) общая частота инсультов (г. Акита, Япония) составила 151/100.000 населения/год (одна из самых высоких в Японии). Распределение больных с САК, ГИ и ИИ было следующим Ц 16,1/ 30,6/ 60,8/ 100.000 населения. Соотношение мужчин и женщин при САК, ГИ и ИИ было 0,87/ 1,8/ 2,0 соответственно.

При сравнении САК с другими видами нарушений мозгового кровообращения (ГИ и ИИ) T.Sakamoto ea. (Р-1-5) отметили другое распределение между полами. Если ГИ и ИИ чаще встречались у мужчин во всех возрастных группах, то САК в возрасте старше 55 лет чаще встречалось у женщин. По данным H.Koga ea.(Р-1-6) аневризматическое САК встречается у женщин почти в 2 раза чаще, чем у мужчин, причем с возрастом это различие заметно усиливается.

Частота обусловленности САК разрывами внутричерепных аневризм по данным разных авторов составляет 80% - 85%а (Z.Milenkovic ea., О-3-34, T.Koivisto ea., О-13-193, D.Stojanov ea.,Р-1-7, T.Sakamoto ea., Р-1-5), что намного превышает средние показателиа прежних лет и связано, по-видимому, с повышением доступности и улучшением возможностей, качества и тщательности диагностики.

По данным Z.Milenkovic ea. (О-3-34) САК, несвязанное с разрывами АА, протекает намного легче (Х-Х I-II степени). Оно наблюдается в основном у женщин, при нем нет повторных кровоизлияний и низкая летальность.

Истинная частота САК сильно колеблется в зависимости от регионов и способов диагностики. Так, T.Sakamoto ea. (Р-1-5) указывают на частоту 16,1/100.000 населения/год (г. Акита, Япония, данные за период 1984-1993 г.г.), а по данным K.Hashi ea. (О-3-32)а в г. Хоккайдо, Япония достигает 100/100.000 населения/год (с учетом лиц старше 50 лет).

Данные о частоте носительства АА также пока неточны и сильно разнятся в зависимости от источника информации. Например, по данным 855 судебных вскрытий в восточной Финляндии, где частота аневризматических САК одна из самых высоких в мире, частота носительства АА (нервавшиеся АА) составилаа 5% (A.Ronkainen ea., О-3-31). С появлением МРТ, МРА и 3Д-КТ-АГ появилась возможность обследования и динамического наблюдения здоровых людей. По данным T.Motozaki ea. (Р-2-213) АА были выявлены у 8 из 782 обследованных здоровых лиц (0,1%). При обследовании 840 пациентов их частота составила 5,8% (женщины 7,4%, мужчины 5,0%) (K.Hashi ea., О-3-32). Авторы также отмечают, что с возрастом частота встречаемости АА возрастает, достигая пика около 40 лет, что подтверждает двойственную природу происхождения АА. 60% нервавшихся АА были менее 5 мм в диаметре.

Риск кровоизлияния из нервавшейся АА остается неизвестным (A.Pasqualin ea.,О-13-194). Изучая частоту возникновения САК у 234 людейа с выявленными нервавшимися АА (срок наблюдения 22 года) N.Yasui ea. (Р-1-1)а установили, что САК произошло у 34 (14,5%), из них погибли 18 (53%). Средняя частота САК в год составила 2,3% (у пациентов с одиночными ААа - 1,9%, с множественными АА Ц 6,8%).

При динамическом наблюдении за 58 пациентами с 72 бессимптомными нервавшимися АА M.Suga ea. (Р-1-2) не выявили увеличения ААа в размерах или изменения их формы (средний срок наблюдения 21,5 месяцев). САК произошло у 3 пациентов (5,36%) с большими АА (диаметром от 7 до 12 мм, при среднем диаметре всех выявленных АА 4,8 мм). Интересно, что у всех 3 этих пациентов АА былиа множественными, что подтверждает данные N.Yasui ea. (Р-1-1)а о большей частоте САК приа множественных АА. M.Suga ea. (Р-1-2) обращают также внимание на значение для возникновения кровоизлияния такого гемодинамического фактора, как угол между несущим сосудом и осью АА. В случаях возникшего САК он был от 160а до 170 градусов (средний Ц 165 градусов), в то время как при нервавшихся АА он был от 90 до 135 градусов (средний Ц 114,7 градуса).

Предупреждение САК возможно за счет активного скрининга пациентов с высокой степенью риска наличия АА. Факторами рискаа наличия бессимптомных АА являются: гипертензия Ц 20,6%, сахарный диабет Ц 28,6%, гиперлипидемия Ц 26,3%, курение Ц 14,3%. При наличии множественных факторов риска частота выявления АА достигает 30,4%, а без факторов риска составляет всего 9,9%. В сочетании с ишемическим инфарктом она составила 12,5% (T.Nakagawa ea., О-3-33, S.Hochst-Janneck ea., Р-1-4). При изучении влияния погодных и временных условий на возникновение САК S.Hochst-Janneck ea. а(Р-1-4) приходят к выводу о наличии сезонности (САК преобладают в период с сентября по декабрь), а ва течение суток выделяют утренние часы, кака наиболее опасные.

Особое внимание должно быть обращено на ближайших родственников лиц, перенесших аневризматическое САК (T.Nakagawa ea., О-3-33), т.к. у них наблюдается значительно более высокая частота выявления АА (О-3-31, О-3-32, T.Nakagawa ea., аО-3-33) По мнению (K.Hashi ea., О-3-32) это единственно достоверный фактор риска наличия бессимптомной АА. Частота выявления АА составляет от 3,8% (в семьях с одним известным эпизодом САК) и 8,7% (в семьях с двумя и более эпизодами САК) (A.Ronkainen ea., О-3-31) до у 13,3%а (у 30 из 225 пациентов). Наибольшая частота выявляемости АА была у детей при САК у родителей (11,9%) и у братьев и сестер (15,8%) (T.Nakagawa ea., О-3-33).а

Диагностика АА.

Основным методом диагностики АА остаются обычная ЦАГ или ДСА (M.Nakano ea., О-3-35). О необходимости повторного ангиографического обследования больных с САК после отрицательной первичной панангиографии говорят результаты исследования (D.Stojanov ea., Р-1-7), при котором в 3,8% случаев были выявлены АА.

Совершенствование диагностики АА в настоящее время связано с внедрением методов компьютерно-томографической ангиографии. При сравнении 3Д-КТ-АГ с ДСА ее возможности по выявлению АА считаются практически такими же или даже несколько большими. Она превосходит ДСА иа МРА ва диагностике небольших АА диаметром менее 3-10 мм и гигантских АА диаметром более 25 мм (H.K.Gumprecht ea., Р-1-11, S.Tanabe ea., Р-2-207, K.E.W.Eberhardt ea., О-14-196). Благодаря своим дополнительным возможностям (позволяет планировать выбор подхода к АА Ц K.Kikuchi ea., O-13-182) 3Д-КТ-АГ, вероятно, уже в ближайшем будущем сможет полностью заменить ДСА (J.Hamacher ea., О-3-36). По сравнению с МРА 3Д-КТ-АГ обладает лучшими разрешающими возможностями (S.Tanabe ea., Р-2-207, K.E.W.Eberhardt ea., аО-14-196).

С помощью 3Д-КТ-АГ можно получить полезную информацию о размерах, направлении и форме тела АА, об анатомических взаимоотношениях АА, ее шейки и несущей артерии и окружающих ветвях. Предполагается, что возможные при этом проблемы (плохая визуализация артерий диаметром менее 1 мм и АА, располагающихся за костными структурами, трудность в различении артерий и вен) должны быть решены за счет совершенствование компьютерной техники и программного обеспечения (M.Nakano ea., О-3-35). Особенно велико значение 3Д-КТ-АГ в неотложной нейрохирургии, т.к. ее проведение у тяжелых больных при быстро прогрессирующем ухудшении их состояния позволяет в течение 20 минут решить вопрос о необходимости и характере неотложной операции (E.Elolf ea., О-3-37). Кроме того, 3Д-КТ-АГ позволяет выявлять АА вне зависимостиа от выраженности САК и наличия внутричерепных гематом (M.Mutsuga ea., P-2-208). Очень существенно, что при повторной 3Д-КТ-АГа можно оценивать динамику ЦВС, т.к. минимальный диаметр визуализируемых сосудов составляет 1 мм (H.Okabe ea., Р-2-212).

Использование МРА для диагностики АА позволяет соотнести расположение АА с мозговыми структурами и выбрать хирургический подход к ним (S.Nagasawa ea., Р-2-210). При сравнении между собой результатов МРА и ДСА для диагностики АА при остром САК O.Hausmann ea. (О-14-197) пришли к выводу, что эти методы должны взаимно дополнять друг друга, т.к. при МРА могут быть не диагностированы мелкие АА и АА, располагающиеся на периферических артериях.

Патофизиологические механизмы при САК и церебральный вазоспазм (ЦВС).

Ряд работ посвящен различным аспектам патофизиологических механизмов, развивающихся при САК, особенно возникновению ЦВС. Так, Y.Kurokawa ea. (Р-1-14) указывают на возможную гипонатриемическую дегидратацию в результате избыточного выведения натрия. В связи с этим они не рекомендуют ограничение жидкости, которое может привести к уменьшению объема циркулирующей жидкости.

W.Beuth ea. (Р-1-15) показали, что после САК в плазме повышается содержание активатора тканевого плазминогена , а также то, что в небольшом количестве он содержится в ликворе. Ингибитор-1 активатора тканевого плазминогена также обнаруживается в ликворе и его количество постепенно увеличивается после САК. Поэтому они считают при САК показанной фибринолитическую терапию. N.L.Tsakadze ea. (Р-1-16) отмечают повышение коагуляционных, антикоагуляционных и фибринолитических свойств ликвора после САК. Взаимоотношения между этими показателями могут сильно варьировать, что существенно сказывается на течении и исходе САК. Так, изменение соотношения коагуляция/фибринолиз в ликворе в сторону коагуляции коррелирует с развитием ЦВС и ГЦФ.

В связи со значительной разницей в частоте развития ЦВС при АА различной локализации (АА ПСА - 46% случаев, АА ПМА и СМА - 30%, множественные АА Ца 25%, АА ВСА - 18%, АА вертебро-базиллярной системы - 13,6%) M.Vukic ea. (Р-1-20) предполагают, что спазм связан не только с наличием продуктов распада крови в субарахноидальном пространстве, но является следствием дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы.

С целью профилактики и лечения послеоперационного ЦВС T.Dalbasti ea. (О-23-338) предлагают использовать специально изготовленные фармакологические формы папаверина гидрохлорида в виде мелких шариков с оболочкой из медленно растворимых биополимеров (низко молекулярный алифатический полиэстер), которые они помещали в базальные цистерны вокруг сонных артерий. Постепенно растворяясь они создавали длительную (более недели) высокую концентрацию папаверина в ликворе. Имеются положительные результаты аналогичного экспериментального исследования на собаках (K.Shiokawa ea., Р-3-287).

С такой же целью N.Kodama ea. (О-23-339) после операций в остром периоде (первые 72 часа после САК) у 191 тяжелого больного проводили длительное (10 дней)а промывание базальных цистерн растворами урокиназы (60, 120 МЕ/мл) и аскорбиновой кислоты (2, 4 мг/мл) со скоростью 20-40 мл/час. Частота развития симптоматического ЦВС при таком лечении составила 3,1%, в то время как у контрольной группы (111 больных без длительного промывания цистерн) частота ЦВС была 34,2%. А T.Inoue ea. (О-23-340) описывают сравнительные результаты применения с этой же целью таких препаратов: урокиназа, урокиназа с фасудилом, активатор тканевого плазминогена, активатор тканевого плазминогена с фасудилом.

T.Shimada ea. (Р-1-21) и J.Fandino ea. (О-23-337) после клипирования АА проводили больным с ЦВС, подтвержденным ангиографически, селективное введение папаверина в спазмированные артерии, которое они считают целесообразным сочетать с транслюминальной ангиопластикой, т.к. эффект одного папаверина был кратковременным и слабым.

J.Fandino ea. (О-23-337) с целью раннего выявления ЦВС и предотвращения появления его клинических проявлений проводили мониторинг сатурации венозной крови из яремной вены с определением в ней концентрацииаа лактата. Они выяснили, что еще за двое суток до появления клинических признаков ЦВС концентрация лактата увеличивалась. При проведении активного лечения, включая ангиопластику и интраартериальное введение папаверина, показатели сатурации и содержания лактата (параллельно с показателями скорости мозгового кровотока по данным транскраниальной допплерографии) нормализовались.

В качестве возможных способов воздействия на ЦВС представляют интерес результаты экспериментальных исследований T.Pietila ea. (Р-3-288) и A.Kwan ea. (Р-3-284). В первом показано существенное увеличение скорости кровотока по СМА при приеме небольших доз этанола. Во втором демонстрируется разрешение ЦВС под действием кромакалима (активатор калиевых каналов).

R.Spann ea. (О-23-341) продемонстрировали возможность влияния на церебральную ишемию путем улучшения сердечной деятельности. С помощью баллон-катетера, установленного в левой подключичной артерии, они создавали внутриаортальную контрпульсацию, которая приводила к повышению сердечной перфузии и уменьшению потребления кислорода миокардом. В результате отмечено повышение эффективности сердечной деятельности и увеличение мозгового кровотока. У 5 из 6 пациентов с неврологической симптоматикой, которым применили этот метод, отмечен ее регресс.

При оценке влияния препарата фасудил (ингибитор мышечных белковых киназ) на развитие сосудистого спазма и ишемических нарушений авторы (M.Shibuya ea., Р-1-18) приходят к выводу о его высокой эффективности. Так, симптоматический ЦВС уменьшался с 27% до 9%, а количество пациентов с САК, которые через 1 месяц после начала заболевания были в хорошем состоянии увеличивалось с 70% до 87%. В то же время благодаря фасудилу гибель нейронов умешалась с 92% до 53%. Ни нимодипин, ни озагрел не обладают такими эффектами. Поскольку в развитии отсроченной симптоматической ишемии при САК имеет значение не только ЦВС, но и образование тромбов в мелких артериях за счет агрегации тромбоцитов,а H.Wada ea. (Р-1-17) считают целесообразным сочетать его назначение с дезагрегантами.

Операции на нервавшихся АА.

В связи с возможностями диагностировать АА до их разрыва закономерно возникает вопрос о целесообразности операций на нервавшихся АА. В Японии количество таких операций растет, их рассматривают как способ предотвращения САК (K.Hashi ea., О-3-32, C.Yamanaka ea., О-3-38, N.Yasui ea., Р-1-1). Так, после начала исследования по выявлению нервавшихся АА в г. Куширо количество операций на них превысило таковое на разорвавшихся АА. Операции на нервавшихся АА привели к резкому уменьшению САК в течение 3 лет начиная с 1992 г. (K.Hashi ea., О-3-32). Осложнения при операциях на нервавшихся АА (парезы черепно-мозговых нервов, инфаркт мозга, психические нарушения) обычно носят временный характер. Стойкие осложнения былиа в 2% (K.Hashi ea., О-3-32) - 2,9%а случаев (104 операции) (C.Yamanaka ea., О-3-38), летальность Ц 0% -0,9% (соответственно).

При анализе 425 пациентов, оперированных по поводу нервавшихся АА в течение 20 лет (1976-1995 гг, г. Акита, Япония), N.Yasui ea. (О-10-137) вообще не было летальных исходов, а инвалидизация, связанная в основном с большими и гигантскими АА, составила 7,5%. Авторы отмечают ее постепенное снижение (первоначально 10,4%, в последние 5 лет Ц 5,2%). Кроме того, имеется разница между более опытными (2,8%) и менее опытными (9,2%) хирургами.аа

T.Mase ea. (Р-1-61) изучали влияние операции при нервавшихся АА на мозговой кровоток и нейропсихологические функции. При различной локализации АА и использовании различных подходов никакого влияния отмечено не было.

При анализе восстановления паралича III нерва при нервавшихся АА M.Caroli ea. (Р-1-62) установили, что степень восстановления его функции зависит не от длительности его существования до операции, а от того полный он или частичный. Как правило, птоз восстанавливался у всех пациентов в течение 1 месяца, а диплопия только у половины и уже в течение года.ааа

Тактика при тяжелом состоянии, сроки проведения операций при АА и их влияние на исходы

82% случаев разрывов АА лечатся хирургически (T.Sakamoto ea., Р-1-5), т. к. в настоящее время общепризнано, что раннее хирургическое лечение больных, находящихся в хорошем клиническом состоянии (I, II и III степени по Х-Х) дает хорошие результаты (P.Vulekovic ea., Р-1-25). Проведение таких операций, как правило, не требует очень сложных и дорогих технологий и хорошие результаты достигаются за счет опыта хирургов и тщательного отбора пациентов (J.C.Lynch ea., О-23-331).

Особенно проблематичным, трудоемким и, соответственно, дорогостоящим является лечение больных в тяжелом состоянии. Тактика для пациентов с 4-5 степенью Х-Х остается противоречивой. Нейрохирурги озабочены определением тактики лечения и возможностями улучшения результатов у больных, находящихся в тяжелом состоянии, в старших возрастных группах, с труднодоступными по локализации и размерам АА и т.д. В высокоразвитых странах общая послеоперационная летальность составляет 16,2% именно за счет этих категорий больных (J.C.Lynch ea., О-23-331).

K.Geletneky ea. (О-3-40) предлагают активный подход с ранними операциями для пациентов с 4-5 степенью по Х-Х, применяя который им удалось добиться хороших исходов (4-5 баллов по ШИГ) в 30% случаев (13 из 43 больных). Причем, по их мнению, эти результаты были достигнуты за счет проведения большой лобно-теменно-височной декомпрессивной краниотомии.

N.Miyazawa ea. (Р-1-27) также рекомендуют ранние операции для пациентов III и IV степени по Х-Х,а особенно при АА в вертебро-базиллярном бассейне иа видят возможность предотвращения неблагоприятных исходов за счет снижения ЦВС для пациентов III степени по Х-Х иа защите мозга дляа пациентов 4 степени по Х-Х. При V степени по Х-Х оперативное лечение не показано.

P.Vulekovic ea. (Р-1-25) считают, что некоторое улучшениеа результатов возможно у пациентов, находящихся в более тяжелом состоянии за счет сочетания ранниха операций, ВЦС и мониторинга ВЧД. B.O.Colli ea. (Р-1-12) производили наружное вентрикулярное дренирование при 3, 4 и 5 степени по Х-Х (50 больных). Повышение ВЧД было отмечено в 90% случаев. В 64% случаев было улучшение состояния, 31% были без изменений, у 5% наблюдалось ухудшение после наружного вентрикулярного дренирования. Основное осложнение - инфицирование (17% случаев) - было связано с длительностью дренирования. Отмечая несомненную пользу этой процедуры, авторы подчеркивают, что необходимо стремиться к уменьшению длительности стояния дренажей.

Удаление внутричерепных гематом в острой стадии позволяет существенно улучшить результаты лечения у тяжелых больных. M.Shimazu ea. (Р-1-22)а рекомендуют проведение одномоментных операций по клипированию АА и удалению СДГ даже у пожилых больных (3 случая), а K.Kim ea. (Р-1-26) описали удаление гематом у 34 из 88 больных IV и V степени по Х-Х с существенным улучшением исходов при 4 степени по Х-Х. Хорошие результаты (4 и 5 баллов по ШИГ) через 3 месяца были у 29,3% больных.

При анализе операций у пожилых пациентов B.L.Imielinski ea. (Р-1-60) подтверждают известное правило: чем лучше исходное состояние пациента, тем лучше результат операции.а Важными факторами, влияющими на исходы, являются выраженность кровоизлияния и, соответственно, ЦВС, а также сердечной и мозговой ишемии.

Хотя лучшие результаты достигаются в группе до 64 лет по сравнению с группой старше 65 лет в любые сроки первой недели, особенно для пациентов III и IV степени по Х-Х, H.Nukui ea. (Р-1-24) считают, что операции на АА задней циркуляции надо производить возможно раньше после САК независимо от возраста. T.Tanikawa ea. (Р-1-58) установили, что пожилые пациенты (старше 70 лет) хуже, чем более молодые, переносят повреждение мозга в результате первичного кровоизлияния или симптоматического ЦВС. Поэтому при определении показаний к ранним операциям надо брать таких пациентов только до III степени по Х-Х.

При анализе плохих исходов (7,1%) ранних операций в первые 3 суток у пациентов, находившихся в хорошем состоянии (I-II степени), T.Yagishita ea. (Р-1-59) выяснили, что чаще они имели место у пожилых лиц старше 70 лет и в основном были обусловлены ЦВС. Даже при II степени Х-Х для улучшения послеоперационных результатов надо проводить активное лечение ЦВС.

Современное хирургическое лечение АА состоит в использовании высоких диагностических и лечебных технологий, требует высококлассных специалистов, способных к активному взаимодействию. Для решения вопросов, связанных с операцией, необходим детальный дооперационный анализ расположения АА и окружающих ее сосудов, использование разнообразных хирургических доступов, разработанных применительно к конкретным локализациям АА, использование комбинированных способов лечения.

Одно из современных направлений состоит в минимизации операционной травмы, что нашло отражением в работах J.Paladino ea. (Р-1-33), V.V.Peresedov (Р-1-38), J.C.W.Kiwit ea. (О-13-184).

J.Paladino ea. (Р-1-33) приводят результаты использования небольшого (Уkey-holeФ) фронтолатерального-супраорбитального доступа (краниотомия 2,5 х 2 см) у 21 пациента. Его достоинства Ц минимальная травма мягких тканей и костей черепа, минимальное количество осложнений. Недостатки этого метода могута проявиться при значительном кровотечении в операционном поле. J.C.W.Kiwit ea. (О-13-184) использовали при этом доступе у 20 больных (2-4 степени по Х-Х) микроэндоскоп (жесткие линзы, диаметра 3 или 4 мм, углы 70 и 110 градусов) для уточнения сосудистой анатомии и контроля правильного расположения бранш клипса. Достоинствами этого метода, по сравнению с традиционным птериональным доступом, авторы считают сохранение жевательной функции и уменьшение необходимых анальгетиков. Использованиеа эндоскопа позволяет оценить сосудистую анатомию с обратной (по отношению к хирургу) стороны сосуда.

V.V.Peresedov (Р-1-38) в качестве другого малоинвазивного метода описывает результаты стереотаксического клипирования шейки аневризмы у 38 больных (часть из них в остром периоде).

Широко представлены различные модификации доступов в зависимости локализации АА (F.Itoh ea., Р-1-34, T.Iwata ea., О-13-181, K.Kikuchi ea., О-13-182, A.Takahashi ea., О-13-183, K.Saito ea., V-4-50, H.Goto ea., V-4-51, Y.Shiokawa ea., V-4-53).

V.V.Krylov ea. (О-13-188) для подхода к некоторым АА офтальмического сегмента ВСА и ее развилки предлагают систематически пользоваться контрлатеральным птериональным доступом.

Если ранее для предотвращения послеоперационного ЦВС рекомендовалось активное удаление максимального количества сгустков из базальных цистерн, то Y.Kaku ea. (Р-1-35) представили результаты хирургического лечения 137 больных с острым САК в первые 3 дня после разрыва АА только с минимальным удалением сгустков. Всем больным вскрывали конечную пластинку и мембрану Лилиеквиста. Все они после операцийа получали нимодипин, а при развитии симптоматического ЦВС (его частота составила 18,2%) в течение 24 часов делали транслюминальную ангиопластику. В результате хорошее выздоровление отмечено у 71,5% больных, что не хуже, а может быть даже лучше, чем при агрессивном удалении сгустков с последующим интрадуральным введением тромболитиков.

Для АА ВСА, располагающихся вблизи ее дурального кольца, K.Kyoshima ea. (Р-1-40) приводят специальную классификацию (параклиноидные интрадуральные АА, АА каротидной пещеры, инфраклиноидные экстрадуральные АА). По их мнению при вмешательствах на этих АА требуется специальная методика: полное удаление переднего клиновидного отростка, снятие крыши канала зрительного нерва и его мобилизация, полное открытие дурального кольца и экспозиция клиноидного сегмента ВСА при птериональном доступе или кранио-орбитально-зигоматическом доступе (O.Al-Mefty ea., О-13-185). J.A.Landeiro ea. (Р-1-41) также отмечают необходимость удаления костных структур основания черепа при операциях на параклиноидных АА. V-2-25 использовали при этих операциях жесткий эндоскопа диаметром 1,9 мм, который, несмотря на небольшой размер изображения, позволял контролировать проходимость сосудов и положение клипса.

В качестве контроля ИОК при параклиноидных гигантских АА J.A.Landeiro ea. (Р-1-41), S.S.Eliava ea. (Р-1-47) указывают на предварительное выделение ВСА на шее. O.Al-Mefty ea., (О-13-185) делают треппинг таких аневризм комбинированным способом: проксимальную часть ВСА перекрывают установленным эндоваскулярно баллоном, а дистальную Ц клипсом, который накладывают проксимальнее ЗСА.

Среди АА ВСА K.Nakai ea. (V-4-47) выделяют направленные медиально или четко назад, при вмешательстве на которых при выделении шейки АА, приходится иметь дело с передней хориоидальной артерией или другими мелкими ветвями, кровоснабжающими такие важные структуры, как зрительный нерв, зрительный тракт, средний мозг, таламус и гипоталамус. Исходы операций напрямую зависели от сохранения этих сосудов.

Интраоперационные разрывы аневризм.

Влияние различных интраоперационных хирургических проблем на исходы операций подчеркивают различные авторы (G.Neil-Dwyer ea., О-3-39, K.Kim ea., О-3-41). Наиболее существенное влияние имеют интраоперационные кровотечения (ИОК) из АА, которые существенно ухудшают результаты операций (K.Kim ea., О-3-41, M.Yim, О-3-42, G.U.Evzikov ea., Р-1-50).

Если у пациентов с ИОК хорошие результаты были ва 62% случаев, то у пациентов без него в 79% (K.Kim ea., О-3-41). Частота ИОК у разных авторов составила 18% (109 случаев на 613 операций) (M.Yim, О-3-42) - 18,3% (98 случаев на 535 операций) (О-3-41) Ц22% - 27,5% (116 случаев на 470 операций) (G.U.Evzikov ea., Р-1-50). Наиболее часто интраоперационный разрыв АА происходил или во время ее выделения (43% - M.Yim, О-3-42 - 61% - K.Kim ea., О-3-41) или во время клипирования (34%а - K.Kim ea., О-3-41а - 49% - M.Yim, О-3-42).а Главными причинами кровотечения были тупая препаровка АА (89%) и плохое наложение клипса (72%) (M.Yim, О-3-42). Так называемые внеконтактные разрывы АА, т.е. еще до ее выделения, имели место только в 5% случаев (K.Kim ea., О-3-41). Время проведения операции (ранняя илиа отсроченная) и место разрываа АА и ее локализация не влияли на частоту ИОК, зато с увеличением размеров АА частота ИОК возрастала. Существенно снизить частоту ИОК позволяло систематическое предварительное временное клипирование несущих артерий, препаровка АА острым путем, тщательный контроль за артериальным давлением во время интубации (M.Yim, О-3-42). Из анализа этих работ следует существенный вывод, что операции должны производиться очень опытными нейрохирургами, с тем, чтобы предотвратить возникновение ИОК (K.Kim ea., О-3-41).

На 42 случая T.Moriyama ea. (V-4-54 ) ранних (до 3 суток после САК) операций на АА вертебральной артерии в 21,4% случаев были ИОК, особенно часто при суперранних (в течение 6 часов) операциях. Авторы рекомендуют выбор таких операционных доступов, при которых был бы возможен иа проксимальный и дистальный контроль области кровотечения.

В случаях отрыва аневризмы в области шейки или при небольших АА, на которые нельзя наложить клипс,аа L.Hyuk ea. (V-4-46) предлагают производить окутывание этого места пленкой Aveteneа или Bemsheet, са последующей фиксацией ее клисом.

Временное клипирование несущих сосудов.

Многие авторы указывают на временное клипирование несущих сосудов как на эффективное средство, существенно улучшающее результаты операций. Так, например, при сравнении двух групп оперированных больных с использованием временного клипирования (119 больных) и без него (152 больных) B.Petrovic ea. (Р-1-49) отметили существенную разницу в послеоперационной летальности Ц 5% и 29% соответственно. а

При оценке возможности временного клипирования ПМА при АА ПСА V.Beros ea. (Р-1-37) считают, что такая иатрогенная ишемия (вплоть до 21 мин) удовлетворительно переносится молодыми пациентами в хорошем клиническом состоянии и плохо пациентамиа в тяжелом состоянии в возрасте старше 58 лет.

S.Yagi ea. (Р-1-45) показали, что использование временного (до 10а мин) клипирования ЗСАа и даже ее пересечение при операциях на разорвавшихся АА развилки базиллярной артерии не влияло наа исходы операций, но помогало в проведении операции.

T.Eguchi ea. (О-23-342) считают, что применение умеренной гипотермии (общее охлаждение тела пациента до 31-33 градусов) при операциях на АА позволяет пролонгировать длительность временного клипирования сосудов. В одном из наблюдений длительность пережатия основной артерии составила 29,5 мин. H.Inoya (V-4-52) описывают одну операцию на тромбированной фузиформной АА базиллярной артерии с использованием глубокой гипотермии.

При изучении влияния временного пережатия мозговых артерий на возникновение ишемических осложнений у 67 больных с АА F.Charbel ea. (О-24-355) показали, чтоа для улучшения исходов большее значение имели улучшение оксигенации мозговой ткани и уменьшение ацидоза с помощью церебральных протекторов (этомидат и десфлуран), чем длительность временного клипирования.

Интраоперационный мониторинг.

C.Constantoyannis ea. (Р-1-28), F.Charbel ea. (Р-1-31), T.Shima ea. (V-4-48), A.Kuroki ea. (V-2-25)а описывают использование ультразвуковых допплеровских систем с небольшими (диаметром 1мм) датчиками для оценки кровотока по сосудам диаметром более 0,5 мм. Они позволяют оценить кровоток при временном клипировании или треппинге АА, а также после установки постоянного клипса и при необходимости изменить его расположение.

При необходимости временного клипирования несущих артерий в ходе вмешательств на гигантских ААа V.Bojovic ea. (Р-1-29), I.Berisavac ea. (Р-1-46), T.Shima ea. (V-4-48) использовали мониторинг сомато-сенсорных вызванных потенциалов. В течение временной окклюзии отмечалось увеличение времени центрального проведения, которое затем быстро возвращалось к норме (I.Berisavac ea., Р-1-46). При расположении АА вблизи зрительных нервов и хиазмы они регистрировали зрительные вызванные потенциалы.

Возможность контроля возникновения церебральной ишемии путем интраоперационного определения уровня внеклеточного глютамата (параллельно с регистрацией сомато-сенсорных вызванных потенциалов) при операциях на АА развилки базиллярной артерии, которые производили на фоне остановки сердца под гипотермией, демонстрируют в своей работе A.Mendelowitsch ea. (О-24-354)

M.Maekawa ea. (Р-1-30) указывают на возможность интраоперационного ангиографического контроля полноты клипирования АА и сохранения окружающих ее сосудов путем прямой каротидной ангиографии.

Множественные, расслаивающие и гигантские АА.

Множественные нервавшиеся АА были выявлены в 20% случаев у лиц с бессимптомными АА, обнаруженными при скрининге родственников пациентов с САК (T.Nakagawa ea., О-3-33). Частота множественных АА по данным H.Koga ea. (Р-1-6) от 13% (у мужчин) до 20% (у женщин) (по данным анализа 1370 пациентов). При обследовании группы из 94 пациентов с САКа с помощью 3Д-КТ-АГ множественные АА были выявлены в 41%а случаев (M.Mutsuga ea., Р-2-208). При множественных АА V.V.Krylov ea. (О-13-188) (5 случаев), J.A.Landeiro ea. (Р-1-41) (3 случая), J.C.Lynch ea. (Р-1-42) (23 случая) используют односторонний подходаа для выключения всех АА, чтобы избежать второй краниотомии (первая делается на стороне разорвавшейся АА).

Расслаивающие аневризмы могут быть причиной САК с не установленной причиной с частотой до 20% (H.Nakatomi ea., О-23-332). Для них характерны частые повторные кровоизлияния (S.Abiko ea., О-23-333). Повторное кровоизлияние в течение первых 24 часов случилось у 3 из 8 пациентов, поэтому авторы рекомендуют хирургическое лечение. Чаще расслаивающие аневризмыа встречаются на позвоночных артериях (по данным S.Abiko ea., О-23-333, у 6 из 8 пациентов). Диагностика расслаивающих аневризм в остром периоде кровоизлияния очень сложна, т.к. редко встречается такой их типичный признак, как двойной просвет при ЦАГ (S.Abiko ea., О-23-333). Другие возможные признаки расслаивающей аневризмы на ангиограммах: фузиформное расширение просвета сосуда, затеки контраста за просвет сосуда, которые иногда удается обнаружить только при повторной ЦАГ.а По данным H.Nakatomi ea. (О-23-332) диагностика должна основываться на следующих признаках: 1) стенотические или окклюзионные изменения на ЦАГ,а 2) соответствующее им расположение САК на КТ, 3) интрамуральная гематома на МРТ, соответствующая локализации окклюзионно-стенотических изменений.

В качестве хирургических методов лечения расслаивающих аневризм S.Abiko ea. (О-23-333) указывают проксимальную окклюзию вертебральной артерии, треппинг аневризмы, треппинг аневризмы в сочетанииа с созданием микрососудистого анастомоза, окутывание аневризмы.

M.Abe ea. (Р-1-43), R.Kondo ea. (О-23-334) отмечают, что расслаивающая аневризма вертебральной артерии может быть причиной инфарктов в задней черепной ямке, САК и головных болей. У пациентов с САК при выявлении нарастающего расширения вертебральной артерии при переносимости окклюзионного теста производили эндоваскулярную окклюзию спиралями или отделяемыми баллонами (4 случая). M.Kawanishi ea. (Р-1-44), исследуя изменения сосудистой стенки на некотором отдалении от места окклюзии расслаивающей аневризмы вертебральной артерии, установили, что для того чтобы в местеа слияния вертебральных артерий не возникало изменений, расстояние от него до места окклюзии должно бытьа не менее 3 диаметров сосуда. R.Kondo ea. (О-23-334) показали, что проксимальная окклюзия вертебральной артерии может предотвратить увеличение расслаивающей аневризмы и приводит к улучшению состояния больных.

Поскольку при попытках клипировать шейку гигантских АА отмечается очень высокая летальность (до 75%) K.Matsumoto ea. (Р-1-48) считают, что способом выбора должны быть или треппинг аневризмы, или эндоваскулярное вмешательство.

S.S.Eliava ea. (Р-1-47), O.Al-Mefty ea. (О-13-185)а при гигантских АА предлагают производить клипирование шейки АА только после треппинга и опорожнения содержимого тела АА. S.Abiko ea. (V-4-49) приводят 2 случая треппинга и опорожнения гигантских АА ВСА и СМА после создания экстра-интракраниального микроанастомоза.

Гигантские параклиноидные АА требуют очень сложных комбинированных методов проведения операции (O.Al-Mefty ea., О-13-185): кранио-базальный доступ, эндоваскулярная окклюзия баллоном ВСА, внутренняя декомпрессия тела аневризмы.

Лечение гигантских АА кавернозного синуса также является крайне сложным. S.Kato ea. (О-13-186) считают, что клипирование шейки такой АА возможно, только если она узкая. При широкой шейке они считают необходимым комбинированное вмешательство: проксимальную окклюзию ВСА, которая приводит к постепенному уменьшению размеров АА,а в сочетании с наложением экстра-интракраниального анастомоза при недостаточном коллатеральном кровотоке.

При гигантских АА, а также при многокамерных АА, в случаях, когда АА имеет широкую шейку, плотно спаяна с перфорантами или включает в себя несущие сосуды S.Mabuchi ea. (Р-1-52) использовали для клипирования множественные клипсы.

В 3 случаях гигантских АА вертебральной артерии T.Shima ea. (V-4-48) использовали треппинг АА и частичное иссечение тела АА. Они считают, что если тело АА вдавлено в ствол мозга, то полное удаление всей АА может привести к его повреждению с тяжелыми последствиями. Во время операций использовались: частичноеа опорожнение АА за счет удаления тромбов, транскондилярный доступ, позволявший контролировать другую позвоночную артерию, контроль функций ствола мозга с помощью сомато-сенсорных вызванных потенциялов, допплеровский зонд и микрофиброскоп.

Эндоваскулярное лечение АА.

Внедрение эмболизации АА разделяемыми микроспиралямиа открыло существенные дополнительные возможности в лечении больных с АА (E.P.Sganzeria ea., Р-1-57), и с получением отдаленных результатов этот метод может стать альтернативой открытым операциям на АА. Если вначале микроспиралиа использовали только для предотвращения повторного кровотечения у пациентов в тяжелом состоянии, для пациентов с высоким анестезиологическим риском (K.A.Leber ea., О-13-195) или при хирургически трудных АА (E.P.Sganzeria ea., Р-1-57, G.E.Klein ea., О-13-190), например, заднейа черепной ямки (K.Irie ea., О-13-192, A.Pasqualin ea., О-13-194, K.A.Leber ea., аО-13-195), то постепенно их стали использовать и как первый вариант лечения операбельных АА (G.E.Klein ea., О-13-190).

В настоящее время применяются электрически и механически разделяемые спирали. К первым относятся GDC (Guglielmi detachable coils) и IEDC (immediately electrodetachable coils), ко вторым IDC (interlocking detachable coils).

G.E.Klein ea. (О-13-190)а удалось полностью эмболизировать АА в 75% случаев. 80-90% эмболизации удалось достичь еще у 20% больных и только у 5% больных степень эмболизации составила 60-80%. Оценивать степень заполнения АА микроспиралями можно по данным МРА, проводимой в специальном Т1 режиме (F.Gonner ea., Р-1-55, C.Gaebel ea., О-13-189), т.к. при обычной МРА микроспираль дает помехи.

C.Gaebel ea. (О-13-189) показали на патогистологических препаратах, что при эмболизации микроспиралями удается достичь полной окклюзии АА. При этом смещения микроспиралей или стеноза несущих артерий не наблюдалось. Микроспирали были покрыты тромботическими массами, но без признаков организации тромба в соединительную ткань и неоэндотелизацииа в области шейки. Дальнейшее совершенствование микроспиралей должно быть направлено на повышение их тромбогенности и способности вызывать неоэндотелизацию.

Произвести эмболизацию АА микроспиралями удается не всегда (по данным G.E.Klein ea., О-13-190, аиз 61 попытки ее удалосьа осуществить у 50 больных). Для этого, в частности, существенное значение имеет размер шейки аневризмы (K.Irie ea., О-13-191):аа полной эмболизации удалось достичь в 77% аневризм с узкими шейками и только в 25% аневризм с широкими шейками. A.Pasqualin ea. (О-13-194) указывают, что при ширине шейки более 12 мм тотальная или субтотальная облитерация АА была достигнута в 26% случаев. Для предварительного определения размеров шейки аневризмы K.Irie ea. (О-13-191) и A.G.Zakharov ea. (Р-1-54) сравнивали ее с магистральными интракраниальными сосудами, для которых установлены средние размеры.а

аA.Ducati ea. (О-10-139) представили результаты лечения100 последовательных больных с разорвавшимися АА, у которых эмболизация спиралями использовалась в качестве первого метода. Ее удалось осуществить у 78 больных, в 22 случаях были произведены открытые операции. Общая летальность составила 6%, стойкие осложнения - 8%.

Сравнивая результаты применения микробаллон-катетера и GDC A.G.Zakharov ea. (Р-1-54) отметили высокую вероятность (до 25%) разрыва АА при использовании микробаллон-катетера из-за повышения давления в полости АА, летальность при этом составила 15%. Использование микроспиралей не дает геморрагических осложнений и сопровождается значительно меньшим количеством ишемических осложнений.

K.Irie ea. (О-13-192) использовали микроспирали для лечения 6 АА задней циркуляции. В 2 двух случаях пришлось прибегнуть к окклюзии несущей артерии. Для оценки физиологической допустимости этой манипуляции производили тест с временной окклюзией баллоном под контролем одиночной позитронно-эмиссионной томографии и при выявлении снижения перфузии накладывали ЭИКМА.а

Результаты применения микроспиралей пока еще не очень многочисленны, поэтому требуется постепенное накопление сравнительных данных. K.A.Leber ea. (О-13-195) привели данные по двум группам: первая Ц открытые операции (156 больных), вторая Ц эндоваскулярные операции с GDC (130 больных). Отличные результаты были достигнуты в 82,3% и 80,6% случаев соответственно; частота осложнений былаа одинаковой Ц 12,7%; летальность 4,9% и 6,8%а соответственно. Повторная выявляемость аневризм после полной эндоваскулярной облитерации составила 9,2%.

Сравнительная оценка небольших, но хорошо рандомизированных групп с использованием открытого (34 пациента) и эндоваскулярного (33 пациента) лечения, дана T.Koivisto ea. (О-13-193).аа Они отметили, что при эндоваскулярном методе несколько чаще, чем при прямых открытых операциях наблюдались осложнения и неудачи: перфорация аневризмы (2),а повторное кровотечение с большой гематомой (1), геморрагический инфаркт (1), широкая шейка и малый размер АА (2), контрастирование АА при контрольной ангиографии через 3 месяца (1). Во всех 7 случаях потребовалась открытая операция (немедленная или отсроченная). При открытых операциях наблюдались такие осложнения: клипирована не та аневризма (1), разрыв АА базиллярной артерии в момент ее клипирования (1), оставшаяся после клипирования большая шейка (3), которую потом закрыли микроспиралями.

Это исследование предполагается продолжить до набора групп по 100 больных, но нам уже сейчас представляется правомочным вывод о том, что открытый и эндоваскулярный методы должны, по-видимому, существовать взаимно дополняя друг друга.

В качестве осложнений 50 эмболизаций микроспиралями GDC G.E.Klein ea. (О-13-190) в 4 случаях отметили временную окклюзию несущих артерий с обратимым неврологическим дефицитом в одном наблюдении. Два летальных исхода были в результате разрыва АА во время установки спирали в однома случае, а в другом через 8 часов после успешной эмболизации.а

Об использовании нового жидкого материала для экспериментальной эмболизации ААа HEMA-MMA сообщили S.Goto ea. (Р-1-56).

Последствия САК и операций на АА.

Y.Sakurai ea. (Р-1-65) выяснили несколько причин рецидивов кровотечений после операций на АА: образование аневризмы на прежнем месте из остатков шейки, разрыв не выявленной первоначально другой АА в случае множественных АА, образование новой АА в другом месте.ааа

Развитие ранней и поздней ГЦФ четко зависит от тяжести САК (K.Schmieder ea., О-3-45). Ряд авторов оценивали возможности предотвращения развития ГЦФ путем вскрытия конечной пластинки (передняя ВЦС) во время операции клипирования АА. В отдаленном периоде после перенесенного аневризматического САК и операций на АА постоянное шунтирование потребовалось в 10% (B.O.Colli ea., Р-1-12) - 11,5% (K.Schmieder ea., О-3-45,а всего130 пациентов) - 22% случаев (M.Korinth ea., О-3-44, всего 217 пациентов). Если во время операции производили переднюю ВЦС, то шунтирование требовалось в 13,9% (Y.Kaku ea., Р-1-35) -а 20% и через 6,5 недель после САК, а если не производили, то оно потребовалось в 37% случаев и уже через 4,5 недели (M.Korinth ea., О-3-44). На развитие вазоспазма и клинический исход ВЦС не влияла. Таким образом, M.Korinth ea. (О-3-44) и K.Schmieder ea. (О-3-45) считают, что передняя ВЦС позволяет уменьшить частоту ГЦФ, требующей постоянного шунтирования.

L.J.Pacic-Turk ea. (Р-1-63) отмечают, что, несмотря на хорошее восстановление неврологических функций, при нейропсихологическом исследовании удается выявить изменения познавательной и эмоциональной сферы (депрессия и негативизм) в течение длительного времени. Они могут восстанавливаться самостоятельно на 2 или даже 3-ем году после операции.аа Эти данные необходимо учитывать при оценке трудоспособности больных иа проведении нейропсихологической реабилитации.

O.Szymanska ea. (Р-1-64) показали, как разнится оценка результатов операций специалистами и самими больными. Анализируя группу из 128а пациентов, оперированных по поводу разрывов АА ПСА, нейрохирурги отметили хорошие исходы у 89%, а больные только у 59%. Нейропсихологи только у 26% вообще не выявили нарушений познавательных функций, или они были слабо выражены. Отмечается необходимость создания специальной шкалы объективной оценки исходов операций, объединяющей оценку по ШИГ, нейропсихологов и самооценку пациентов.а

Результаты многолетнего (1977-1995 гг) исследования 665 пациентов, проведенного V.Ukkola ea. (О-23-343), подтвердили, что послеоперационная эпилепсия является достаточно частым последствием САК. Возникновение припадков отмечено в 12% случаев в среднем в течение 13 месяцев (от 0 до 92 месяцев) после операций. Наиболее частыми являются парциальные, вторичные генерализованные припадки (79%), абсансы были уа 12%, первично генерализованные приступы у 5%. Возникновение припадков существенно влияет на трудоспособность пациентов. В качестве основных факторов риска возникновения послеоперационной эпилепсии авторы, в соответствии с ранее полученными данными, указывают АА СМА, особенно в сочетании саа внутримозговыми гематомами височной доли. Другие факторы риска: дооперационная тяжесть состояния III и IV степени по Х-Х, операция на множественных АА, двухсторонняя операция, интраоперационные осложнения. Для этих категорий больных авторы рекомендуют обязательное противоэпилептическое лечение.

У 193 больных (оперированных на разорвавшихся и нервавшихся АА), получавших в течение года после операции вальпроевую кислоту (400-800 мг/день), частота припадков составила 2,6%. Причем из 5 случаев развития эпилепсии у 4 до операции на КТ были очаговые поражения мозга (внутричерепное кровоизлияние, церебральный инфаркт, отек мозга). Наличие таких очаговых поражений мозга T.Hayashi ea. (О-23-344) считают показанием для назначения антиконвульсантной терапии с регулярным контролем содержания препарата в сыворотке.

При исследовании показателей мозгового кровотока и перфузионного резерва мозга с помощью теста с ацетазоламидом у 40 пациентов через год после операций клипирования АА P.Sloniewski ea. (О-23-345) выявили наличие зон гипоперфузии, которые коррелировали с оценкой общего исхода по ШИГ. Т.о. авторы считают наличие различных жалоб больных в отдаленном периоде имеющим объективную причину.

Мы можем предположить, что нарушения психологических функций и развитие эпилепсии связаны с этими нарушениями мозгового кровообращения.

Артериовенозные мальформации.

При изучении больныха с АВМ (как иа с АА) большое внимание уделяется вопросам эпидемиологии, естественного развития заболевания при различных вариантах его течения. A.Marchel ea. (Р-1-67) приводят такое распределение по вариантам проявления АВМ в группе 84 оперированных больных: геморрагический Ц 59 больных (70,2%), эпилептиформный Ц 21 (25%), ТИА Ц4 (4,7%). Эти данные служат обоснованием выбора различной тактики лечения. При длительном наблюдении (64 месяца) за группой из 57 пациентов с неоперированными АВМ (отказ больных от операции или неоперабельные) G.Tasic ea. (О-4-46) установили, что у больных с геморрагическим вариантом течения вероятность повторного кровоизлияния в течение года составляет 4% (4/100 пациентов). Они не выявили связи повторных кровоизлияний с объемом АВМ. Но статистически чаще происходили разрывы АВМ са дренажом в глубокие вены, чем в поверхностные. У пациентов с эпилептиформным течением заболевания в 80% случаев удавалось хорошо контролировать припадки медикаментозно. Авторы расценивают общее течение заболевания как благоприятное, позволяющее выбирать способ лечения и время для его проведения.

F.A.Serbinenko ea. (О-10-140) в контрольной группе 180 неоперированных пациентова с АВМа при сроке наблюдения 6-10 лет установили повторные кровоизлияния почти у каждого третьего с геморрагическим вариантом течения заболевания (у 48 из 133 пациентов Ц 36,1%). Летальность среди них была 21% (у 28 из 133 пациентов).

Диагностика АВМ.

Распределение АВМ поа локализации:а супратенториальное Ц 88,1% (A.Marchel ea., Р-1-67) -91,%% (M.S.Gelfenbeyn ea., Р-1-66), субтенториальное Ц 8,5% (M.S.Gelfenbeyn ea., Р-1-66) -19,9(%) (A.Marchel ea., Р-1-67).

M.S.Gelfenbeyn ea. (Р-1-66) привели результаты выявления АВМ на фоне различных форм внутричерепных кровоизлияний. АВМ чаще проявлялись субарахноидально-паренхиматозным кровоизлиянием (60,4%), чемаа САК (37,7%). В 20% случаев АВМ былиа обнаружены только во время вмешательства на ВМГ. Более того, иногда АВМ обнаруживают только при повторном кровоизлиянии после успешно проведенной операции на ВМГ (K.Kasai ea., Р-1-76).

АВМ нередко сочетаются с АА, причем причиной кровоизлияния может быть разрыв как той, так и другой аневризмы. В группе 84 больных с АВМ у 7 (8,3%) были обнаружены сопутствующие АА (A.Marchel ea., Р-1-67). 6 случаев сочетания АВМ и АА приводит L.Jiao ea. (Р-1-75).

 

Гемодинамика при АВМ.

Для объяснения возникающих после полного удаления АВМ отека и кровоизлияний, существенно влияющих на результаты хирургического лечения,а предложены механизмы нарушения ауторегуляции в виде лпрорыва при нормальном перфузионном давлении╗ и затрудненного венозного оттока, ведущего к локклюзионной гиперемии╗. Считается, что при АВМ существует ишемия мозговой ткани в результате снижения перфузионного давления и мозгового кровотока. При удалении АВМ происходит быстрое восстановление мозгового перфузионного давления, которое может сопровождаться нарушениями кровообращения в этой области (F.T.Charbel ea., Р-1-71). Для уточнения характера этих процессов проводятся разнообразные исследования (S.Numazawa ea., О-4-47, S.Asgari ea., О-4-48, M.K.Morgan ea., О-4-49).ааа

При гистологическом исследовании ткани, окружающей удаленный АВМ узел, S.Numazawa ea., (О-4-47) установили, что на расстоянии 1-7 мм от основного узла встречаются резко расширенные капилляры. Они связаны не только с самим узлом, питающей артерией, дренажной веной, но и нормальными капиллярами, артериолами и венулами.а В этих расширенных в 10-30 раз капиллярах отмечается снижение функций регуляции кровотока за счет стаза, т.е. гемодинамика в этой пограничной области такая же, как и в самом узле АВМ.а Именно этими особенностями гемодинамики в пограничной области авторы объясняют как постепенное увеличение узла АВМ, така и возникновение послеоперационных кровотечений.

В экспериментальном исследовании M.K.Morgan ea., (О-4-49) установлено компенсаторное возникновение новых капилляров в мозге крысыа (изучена область гиппокампа) в условиях хронической гипоперфузии после создания артериовенозной фистулы на шее. При микроскопическом исследовании этих капилляров авторы отмечают их неустойчивость к перепадам перфузионного давления. Они считают, что похожие механизмы существуют и ва мозге человека и объясняют ими возникновение отека и кровоизлияний после полного иссечения АВМ

Используя аппарат для инфракрасной спектроскопии MULTISCAN OS 10 S.Asgari ea., (О-4-48) сразу же после иссечения узла АВМ отмечалиа увеличении объема крови и сатурации кислородом ткани мозга почти в два раза. Это подтверждает эффект обкрадывания при существовании АВМ, а также возникновение гиперемии в зоне операции после ее удаления.

F.T.Charbel ea. (Р-1-71) проводили интраоперационный мониторинга показателей PO₂, PCO₂ и рН. Контрольные исследования были проведены во время операций на АА. Было подтверждено, что при АВМ исходно имеется гипоксия мозговой ткани (показатели РО₂ 14+/-5 мм Hg при АВМ и 32+/-15 мм Hgа в контроле). Во время удаления АВМ было отмечено значительное повышение РО₂ до 50+/-33 мм Hg с соответствующими изменениями PCO₂ и рН, не наблюдавшиеся в контроле. Колебания РО₂ были зафиксированы в момент окклюзии артерий, питающих АВМ, т. е. в момент восстановления нормального перфузионного давления мозговой ткани.

Средняя скорость кровотока по питающим АВМ артериям составила 22-56 см/сек (в среднем 42 см/сек), в то время как на нормальных корковых сосудах она была 12-28 см/сек (в среднем 24 см/сек) (R.Stendel ea., Р-1-68).

При анализе различных параметров транскраниальной допплерографии T.Kilic ea. (Р-1-70) чаще наблюдали неврологические нарушения после операции при дооперационных низком пульсовом индексе и высокой средней скорости кровотока на питающих артериях. На основании этих данных ими разработана система градаций АВМ.

Лечение АВМ.

Современное лечение АВМ является комплексным, часто многоэтапным (открытые операции, эмболизации, радиохирургия), т.к. основной целью ставится устранение АВМ без появления или нарастания неврологического дефицита после операции. Частоа для уменьшения размеров АВМ перед предполагаемой открытой радикальной операцией производят эндоваскулярную эмболизацию, т.к. только с ее помощью добиться полного исчезновения АВМ удается в редких случаях.

T.Pietila ea. (V-4-56) привели результаты хирургического удаления 9 АВМ функционально значимых зон. Была выработана следующая тактика: до операции Ц функциональная МРТ для локализации двигательной и речевой областей, медикаментозный контроль эпиприпадков, нейропсихологическое обследование, эмболизация клеем; во время операции Ц мониторинг двигательной и речевой зон, микродопплеровское ультразвуковое обследование, интраоперационная ангиография; после операции Ц комплексная терапия (противоэпилептические, гипотензивные седативные препараты и дексаметазон), КТ через 6 часов после операции, функциональная МРТ и нейропсихологическое обследование через 2а месяца. В результате такого комплексного подхода удалось осуществить полное иссечение 9 АВМ без каких-либо осложнений.

H.Okudera ea. (V-4-59) применяли интраоперационную термографию, для чего специально разработанная цифровая инфракрасная камера была установлена на операционном микроскопе. По ходу операции проводили термографическую ангиографию, которая показывалаа детали строения узла АВМ и проходимость питающих его артерий.

При хирургическом лечении 30 гигантских АВМ (диаметром более 6 см) J.Z.Zhao ea. (Р-1-72) описали комбинированную методику, когда после лигирования проксимального конца питающей артерии в нее вводили по направлению АВМ для ее эмболизации 1 мл IBCA на 1,5 мл 5% раствора глюкозы. После этого мальформацию удаляли целиком. При таком способе удаления АВМ авторы не наблюдали типичных осложнений, связанных с нарушениями кровообращения в зоне вмешательства, преходящие неврологическиеа расстройства развилисьа у 23,3% пациентов.

Хирурги T.Pietila ea. (О-4-50)а при проведении открытых операций после эмболизации при оценке риска ИОК, продолжительности операции, удобства иссечения АВМ, особенно неэмболизированных питающих артерий, отдают предпочтение эмболизации клеем, а не микроспиралями.

При оценке результатов стереотаксического радиохирургического лечения 361 больного с АВМ на линейном ускорителе F.Sansivirini ea. (О-4-51) подчеркивают необходимость длительного наблюдения. Для АВМ диаметром 3 мм и менее (объем менее 14 мм³) (208 больных) в течение 12 месяцев частота полной окклюзии составила 26%, через 24 месяца Ц 67%, через 36 месяцев Ц 91%. Для АВМ большего объема (66 больных) максимальная частота полной окклюзии через 3 года составила всего 22%. Частота кровотечений из небольших АВМ до их полной окклюзии составила 2,8% (из больших Ц 7,6%). Ежегодная частотаа повторных кровотечений из маленьких АВМ составила 1,8%, из больших Ц 3,1%. Наблюдавшийся после проведения радиохирургических процедур у 7 больных умеренный неврологический дефицит был обратимым в течение 3-6 месяцев.

Из 106 больных с различными формами внутричерепных кровоизлияний в результате разрыва АВМ умерли 24 (22,7%); послеоперационная летальностьа 46,8% (22 из 47 оперированных больных) (M.S.Gelfenbeyn ea., Р-1-66).

84 больным, оперированным на АВМ без применения эмболизации (A.Marchel ea., Р-1-67), в 72 случаях (85,7%) произведено тотальное иссечение АВМ, ва 9 (10,7%) Ц частичное ее удаление, 1 больному произведено клипирование питающей артерии.а Хорошие результаты были у 63,1%, умеренные нарушения у 25%, значительные нарушения у 8,3%, летальность 3,6%.Ухудшения после операции наблюдались у 27 пациентов (32,1%) и были связаны с гемодинамическими нарушениями (отек и/или кровоизлияние) Ц 17 случаев (20,2%), резекцией в функционально важной зоне Ц 8 случаев (9,5%), значительным ИОК Ц 2 случая (2,3%). При анализе результатов как статистически значимый фактор возникновения гемодинамических осложнений авторы выявили только количество питающих АВМ артерий.

В первые две недели после операций из 164 пациентов с АВМ M.K.Morgan ea. (Р-1-74) наблюдали неврологические ухудшения, обусловленные различными сосудистыми процессами,а у 9 (5,4%) больных.а У 4 пациентов (2,5%) (все имели АВМ с максимальным диаметром 4-6 см) они были обусловлены нарушениями нормального перфузионного давления на фоне подъема артериального давления после операции. У других 4 пациентов они были проявлением симптоматического ЦВС, ва одном случае при небольшой поверхностной АВМ с сильно развитой дренажной системой развился венозный инфаркт. Для предотвращения развития подобных осложнений авторы считают существенным дооперационный анализ с прогнозированием возможных осложнений. При риске развития ишемических осложнений целесообразно введение в послеоперационном периоде нимодипина.

R.Stendel ea. (Р-1-68), M.Strowitzki ea. (Р-1-69)а рекомендуют пользоваться интраоперационной ультразвуковой допплерографией для оценки кровотока по питающим и окружающим АВМ сосудам. Они показали, что интраоперационная ультразвуковая допплерография позволяла определять питающие и дренирующие сосуды и размеры узла АВМ (дифференциация отдельных сосудов внутри узла АВМ не удавалась), что помогало уточнить хирургическую тактику, контролировать полноту удаления АВМ.

Результаты эндоваскулярного лечения АВМ с помощью окклюзии баллонами афферентных артерий (208 больных) и суперселективной клеевой эмболизации (110 больных) приводят F.A.Serbinenko ea. (О-10-140). Полного тромбоза АВМ удавалось добиться только при суперселективной клеевой эмболизации и то только в 12,7% случаев (14/110 больных). Субтотальная окклюзия возникла у 35,4% (39/110 больных), при этом объем АВМ уменьшился до 5 см3 (2 см в диаметре) и было возможно проведение протонной терапии.а Общая летальность составила 2,2% (7/318 пациентов), инвалидизация Ц 6,6% (21/318 пациентов). Риск повторных кровоизлияний у больных с геморрагическим вариантом течения заболевания составил при окклюзии афферентов 24,4% (21/86) с летальностью 10,4% (11/86), а при суперселективной эмболизации Ц 5,9% (4/67) и 2,2% (2/67) соответственно, что существенно ниже, чем в контрольной группе неоперированных больных (см. выше).

Заключение.

1.С внедрением в практику современной медицины методов диагностики (трехмерной компьютерной ангиографии и магнитно-резонансной ангиографии) значительно повысились возможности диагностики артериальных аневризм и артериовенозных мальформаций головного мозга.

2. Широкое использование описанных выше методов исследования позволило выявлять нервавшиеся артериальные аневризмы. При наличии у пациента факторов риска разрываа аневризмы становится очевидной целесообразность превентивной операции (до разрыва аневризмы).

3. В диагностике причин кровоизлияний при субарахноидальном кровоизлиянии необходимо комплексное обследование, включающее тотальную церебральную ангиографию, ультразвуковую и транскраниальную допплерографию, магнитно-резонансную ангиографию, что приводит к увеличению выявляемости АА при САК до 80%.

4. Каких-либо проблем, связанных с хирургическим лечениема артериальных аневризм у больных с тяжестью состояния I-II степени по Hunt Ц Hess, как правило,а нет. Хирургическая тактика может меняться у больных с тяжестью состояния III-V степени. Улучшить результаты лечения больных с тяжестью состояния III-V степени возможно за счет более раннего вмешательства, мониторинга внутричерепного давления и активной профилактики и лечения ЦВС, включая методы ангиопластики, одномоментного удаления гематомы и клипирования АА. Для предотвращения гидроцефалии целесообразна вентрикулоцистерностомия.

5. В хирургии артериальных аневризм предпочтение отдается открытым методам их выключения. Особое значение имеют эндовазальные вмешательства.

6. Среди эндовазальных методов использование GDC микроспиралей получило наибольшее распространение, однако, пока этот метод уступает в эффективности и частоте ишемических осложнений прямому выключению артериальных аневризм из кровотока.

7. Наиболее частым осложнением операций на артериальных аневризмах является вторичная ишемия мозга вследствие сосудистого спазма, поэтому в настоящее время кроме ранних операций большое значение придается медикаментозной профилактике и лечению сосудистого спазма и ишемии.

8. Разрабатываются хирургические методы прямых подходов к артериальным аневризмам труднодоступной локализации. Существенное внимание обращают нааа интраоперационный контроль эффективности клипирования с помощью эндоскопической техники.

9.Активно изучаются особенности церебральной гемодинамики при АВМ, позволяющие объяснить характер осложнений, часто наблюдающихся после удаления мальформаций.

10.При артериовенозных мальформациях возможен дифференцированный выбор вмешательств, которые целесообразно сочетать друг с другом (эмболизация питающих сосудов, открытое вмешательство, радиологическое лечение), для достижения наиболее полного и безопасного устранения мальформации. Эффективность хирургического вмешательства должна контролироваться интраоперационной допплерографией.

Литература.

1.Clinical Neurology and Neurosurgery. Volume 99 Suppl.1 (1997). 11th International Congress of Neurological Surgery. Abstracts of the Free Papers.