М.С.Гельфенбейн

 

Хирургическое лечение

сообщающейся гидроцефалии у взрослых.

 

(Московский НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, дир. – проф. А.С.Ермолов, рук. отд. неотложной нейрохирургии – д.м.н. В.В.Крылов)

 

“У ребенка вода в голове”- говорит обыватель. “У ребенка гидроцефалия”- серьезно произносит врач, в сущности лишь повторяя по-гречески то, что обыватель назвал по-простому. Но что такое эта жидкость? Откуда она берется? Вот что должен выяснить врач”.

Франсуа Мажанди,1842 \цит. по 9\.

 

Увеличение количества ликвора в полости черепа называется гидроцефалией (ГЦФ), или водянкой головного мозга. Впервые подробное описание ГЦФ было сделано в XVI веке Везалием. Выяснение путей образования и циркуляции ликвора было начато в XIX веке Котугно, Мажанди, Ки и Ретзиусом, а затем продолжено в ХХ в. экспериментами Денди и Блэкфана \8\, работами Уида \28\, Беринга, Давсона, Милхората, Култера и др. \9,11,22\. На основании этих исследований сформировались современные представление об основных формах ГЦФ.

Общее количество жидкости, циркулирующее в норме в желудочках и субарахноидальном пространстве (САП) головного и спинного мозга, равняется в среднем 120 - 150 мл; из них одна половина распределяется примерно поровну между желудочками (емкость боковых и III желудочков равняется 20 мл \18\) и САП головного мозга, а другая находится в САП спинного мозга. В день образуется около 500 мл ликвора (0,35 мл/мин) \10\. Ликвор в основном вырабатывается в хориоидальных сплетениях боковых, третьего и четвертого мозговых желудочков. Спинно-мозговая жидкость движется в каудальном направлении через вентрикулярную систему и выходит в САП через отверстия Люшка и Мажанди (рис.1).

Формы гидроцефалии: 1) общая – увеличение содержания жидкости в желудочках мозга и САП, которая развивается ex vacuo при атрофии мозга (наблюдается при пресенильных психозах - болезни Пика и Альцгеймера); 2) внутренняя (желудочковая) – избыточное содержание жидкости в желудочках (hydrocephalus internus); 3) наружная – избыточное содержание жидкости в САП (hydrocephalus externus), вариантом которой является доброкачественная наружная ГЦФ новорожденных и детей, обусловленная нарушением абсорбции ликвора. Она протекает с повышением внутричерепного давления (ВЧД), характеризуется увеличением САП, незначительным увеличением желудочков и обычно проходит в течение года \23\.

Внутреннюю (желудочковую) ГЦФ делят на: 1) сообщающаюся (открытую) – без нарушения циркуляции ликвора между желудочками мозга и САП (hydrocephalus communicans); она может быть обусловлена повышением продукции ликвора (гиперсекреторная форма), замедлением его всасываемости (арезорбтивная форма) или сочетанием обоих факторов; 2) окклюзионную (закрытую) – имеется препятствие (воспалительной, опухолевой или другой этиологии) на пути оттока ликвора из желудочков в базальные цистерны и САП (hydrocephalus occlusivus). Нарушение оттока из желудочков через сильвиев водопровод происходит при уменьшении его поперечного сечения менее 0,25 мм² \29\.

Сообщающаяся гидроцефалия (СГЦФ) обычно развивается после перенесенного субарахноидального кровоизлияния, черепно-мозговой травмы, операций, менингеальных инфекций. В основе прогрессирующего расширения желудочковой системы мозга при СГЦФ лежит слипчивый процесс между базальными и конвекситальными поверхностями больших полушарий и оболочками мозга с запустением субарахноидальных пространств, где в норме через арахноидальные грануляции происходит резорбция ликвора в венозную систему (было показано в экспериментальных работах Уида (1920 г.) \28\. Часто в этих случаях СГЦФ протекает без повышения или с незначительным повышением ВЧД (обычно в ночные часы), и ее называют ГЦФ нормального давления (ГЦФНД). Последняя в качестве самостоятельной формы была выделена только в 1965 г. Хакимом и Адамсом \13\.

Клинические проявления СГЦФ.

Клинические признаки СГЦФ вариабельны и зависят от уровня ВЧД, продолжительности и выраженности ГЦФ. Возможны нарушения умственных функций, сознания, поведения, атрофия зрительных нервов, одно- или двусторонний парез VI нерва, двусторонние пирамидные признаки с умеренной атаксией.

Для ГЦФНД характерна триада Хакима-Адамса: нарушения психики (снижение памяти, замедление реакции, апатия, снижение интеллекта); расстройства ходьбы и статики; недержание мочи.

Гамбургская шкала клинических проявлений ГЦФ \16\ (приведена в таблице 1) позволяет оценить степень их выраженности до и после операции.

 

 

Таб.1. Шкала оценки клинических проявлений гидроцефалии.

степень	Психика	Походка	Недержание мочи	Головная боль	Головокружение
0	Нет	Нет	Нет	Нет	Нет
1	Забывчивость, нарушения концентрации	Нарушения походки только при специальных тестах	Временами	Перемежающаяся или слабая постоянная	Только после провокаций
2	Апатия, частичная ориентировка	Атаксия, ходьба с широко расставленными ногами	Постоянное	Постоянная сильная	Перемежающееся
3	Полная дезориентированность	Ходьба только с костылями	Недержание кала и мочи		Постоянное
4		Несколько шагов с посторонней помощью
5		Не может ходить

В настоящее время возникновение различных симптомов ГЦФНД ученые связывают не столько с механическим повреждением мозгового вещества в результате внутреннего давления ликвора на стенки желудочков, сколько с пропотеванием его в перивентрикулярное белое вещество, при котором снижается мозговой кровоток и нарушаются функциональные связи в коре \16,26\. Воздействие на лобные доли приводит к развитию деменции, на кортикальный центр контроля мочевого пузыря и кишечника в парацентральной области – к недержанию мочи, на соответствующие проводящие пути, проходящие вокруг желудочков от  коры к внутренней капсуле – к нарушениям походки. Улучшение состояния больных после шунтирующих операций ученые объясняют увеличением мозгового кровотока и активизацией церебрального метаболизма \16,26\.

ГЦФНД необходимо отличать от общей ГЦФ при атрофических процессах, т.к. при этих заболеваниях шунтирующие операции обычно бесполезны или малоэффективны \19\.

Дополнительные исследования.

Для уточнения диагноза используют компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ), пневмоэнцефалографию (ПЭГ) и изотопную цистернографию (ИЦГ), при необходимости в комбинации. С помощью КТ (рис.2) и ПЭГ устанавливают расширение желудочков, базальных цистерн, облитерацию конвекситальных субарахноидальных пространств, выраженность перивентрикулярного отека, ширину корковых борозд. О степени ГЦФ при КТ можно судить по индексу Ширеманна.

При КТ признаком СГЦФ является увеличение всех желудочков, включая и четвертый. В плане дифференциальной диагностики СГЦФ и окклюзионной ГЦФ необходимо иметь ввиду, что характерная для последней тривентрикулярная ГЦФ (расширение боковых и III желудочков при нормальных размерах IV желудочка), считающаяся типичной для окклюзии водопровода мозга, в некоторых случаях может быть лишь определенной стадией прогрессирующей СГЦФ \2\.

Признаком ГЦФНД при длительном мониторинге ВЧД является наличие более 5% бета-волн за 24-часовой период. ИЦГ выявляет ретроградное “раннее” заполнение желудочковой системы за 2-24 часа, редукцию или незаполнение конвекситальных субарахноидальных пространств, “блок” базальных цистерн в виде отсутствия циркуляции в них изотопа, замедление темпов рассасывания радиопрепаратов из желудочковой системы при грубо нарушенной или отсутствующей дренажной функции подоболочечного пространства головного мозга \3\.

Современные инфузионно-дренажные тесты и другие методы позволяют количественно оценить не только скорость продукции ликвора, но и сопротивление резорбции ликвора, которое является интегральным параметром и характеризует различные пути резорбции. Сопротивление резорбции ликвора является фактором, определяющим равновесие внутричерепных объемных соотношений \5\. В результате исследований \5\ было выявлено, что при ГЦФНД нормальные значения этого параметра наблюдались в 42% всех обследованных больных, а в 58% случаев отмечалось повышение сопротивления резорбции ликвора (вплоть до 56 мм Hg/мл/мин). Сравнительные показатели ВЧД и инфузионных тестов при ГЦФНД и атрофии мозга (по данным \17\) приведены в таблице 2.

Таблица 2. Сравнительные ликвородинамические показатели при гидроцефалии нормального давления и атрофии мозга.

Показатель	Гидроцефалия нормального давления	Атрофия мозга
Инфузионный тест: сопротивление оттоку церебро-спинальной жидкости (мм Hg/мл/мин)	14,8+/-4,7	6,5+/-1,6
Инфузионный тест: индекс давление/объем	9,6+/-3,7	18,0+/-3,2
Внутричерепное давление (базовое)	8+/-2	7+/-1,4

В качестве диагностической пробы для предсказания эффекта будущей операции M.Kiefer et al. предлагают определение мозгового кровотока до и после пробного выведения 40 мл ликвора \16\.

Однако существует мнение, что проведение мониторинга ВЧД и инфузионных тестов часто дает неопределенные результаты, приводит к задержке времени и риску инфицирования \23\. В то же время существенное значение для решения вопроса об операции имеет анализ ликвора (определение концентрации белка и исключение остаточного воспалительного процесса).

После операции проведение КТ или МРТ позволяет своевременно выявить синдромы избыточного (“слипшиеся” желудочки) или, наоборот, недостаточного (нарастание степени ГЦФ) сброса ликвора. При нормально работающей шунтирующей системе у больных с хронической ГЦФНД на фоне улучшения общего состояния и улучшения клинической картины не должно быть значительного уменьшения размеров желудочков.

В настоящее время считается, что инструментальным критерием эффективности операции является не изменение величины желудочков, а улучшение показателей мозгового кровотока и метаболизма \16\. Характер функционирования шунта в сомнительных случаях можно уточнить с помощью допплерографии, изотопной шунтографии \25\. При эффективно работающем шунте ИЦГ после операции демонстрирует отсутствие “блока” подоболочечного пространства головного мозга и раннее появление радиофармпрепарата (через 10 минут после эндолюмбального введения) в области мочевого пузыря \6\.

Лечение.

У истоков хирургического  лечения СГЦФ стояли Мак Клюр, Кушинг, Вегефарт. Предлагавшиеся ими способы отведения спинно-мозговой жидкости (теоретические и практические) отличались экстравагантностью, но были неэффективны. Например,  Кушинг попытался провести серебряную трубочку из III желудочка через мозолистое тело в верхний сагиттальный синус, а Мак Клюр сделал сброс через венозный трансплантант между субдуральным пространством и сосудом на шее \цит. по 9\.

Другое направление в хирургическом лечении СГЦФ разрабатывал Денди. Им в 1918 г. было предложено удалять или коагулировать сосудистые сплетения желудочков, чтобы уменьшить ликворопродукцию. Первоначально проводились открытые операции, затем для этой цели стали использовать вентрикулоскопы. Современным вариантом такого вмешательства является лазерная трансэндоскопическая коагуляция хориоидальных сплетений \1\.

В настоящее время для хирургического лечения СГЦФ применяются различные варианты отведения ликвора из кранио-спинальной полости с помощью клапанных систем (рис.3). Среди используемых в настоящее время методов наиболее предпочтительным считается вентрикуло-атриальное шунтирование (ВАШ).

Работа шунтирующей системы построена на том, что в ней имеется клапан, обеспечивающий однонаправленный ток жидкости при возникновении избыточного (положительного) давления на проксимальном конце системы. Первая удачная система с щелевидным клапаном на дистальном конце была изготовлена в 1956 г. Джоном Холтером. Это был перелом в хирургическом лечении СГЦФ.

Клапанные системы для ВАШ выпускаются различными фирмами и отличаются типом использованного клапана (шариковый или диафрагмальный), его расположением в системе (проксимальное - системы Хакима, Пуденца, Шпитца – Холтера или дистальное - щелевидный клапан Пуденца), наличием дополнительных приспособлений (для предотвращения затекания крови в атриальный конец системы, антисифонное устройство Портного и др.) \19\.

Несмотря на значительное совершенствование видов применяемых клапанов основной проблемой остается избыточный сброс ликвора в результате возникающего в вертикальном положении пациента гидростатического давления между проксимальным и дистальным концами системы. Современные клапанные системы (например, DUAL-SWITCH VALVE или DIAMOND VALVE с саморегулирующимся устройством NEWTОN SAFR) могут обеспечить адекватный отток ликвора вне зависимости от положения тела пациента \21,24\.

Для того, чтобы точно установить дистальный конец катетера в правом предсердии (на уровне тела Т6 позвонка) катетер продвигают через лицевую, наружную яремную и верхнюю полую вены под рентген-контролем. Если используется нерентгеноконтрастный катетер, то в него вводят 50% раствор водорастворимого контрастного вещества. Проходимость вентрикулярного катетера определяется свободным поступлением ликвора (выводят минимальное количество), проходимость кардиального катетера проверяют введением физиологического раствора.

В связи с недостаточным биофизиологическим изучением ГЦФ для выбора систем с различной скоростью тока и давлением хирург вынужден использовать субъективные критерии. Применяют клапанные системы высокого (100-150 мм Н₂О), среднего (50-100 мм Н₂О) и низкого давления (20-50 мм Н₂О). Иногда выбор соответствующей системы определяется манометрическим измерением внутриатриального или внутрижелудочкового давления (во время операции или путем определения критерия Gjerris при трехдневном мониторинге ВЧД до операции \12\). Но обычно при ГЦФНД используют клапаны среднего давления.

Вентрикуло-перитонеальное шунтирование (ВПШ) осуществить проще, чем ВАШ. При этом периферический катетер проводят под кожей по передней поверхности грудной клетки до брюшной полости и погружают в нее. Для предотвращения закупорки катетеров кусочками мозговго детрита и сальником предложены двухпросветные вентрикулярные и перитонеальные нескручивающиеся катетеры \20\.

Когда вентрикулярные шунты нежелательны или невозможны (недавно перенесенный воспалительный процесс), положительный результат можно получить с помощью люмбо-перитенеального шунтирования (ЛПШ) \4\, но его используют намного реже \19\. При этом виде операции центральный конец системы погружают в дуральный мешок на уровне 2-3 поясничных позвонков. Периферический катетер погружают в брюшную полость, а потом соединяют их.

Осложнения хирургического лечения.

1). Обструкция шунта возможна как на уровне вентрикулярного, так и периферического катетеров хориоидальным сплетением, мозговым детритом, сгустками крови, сальником, а также при повышенном содержании белка в ликворе. Она проявляется возобновлением перемежающихся или постоянных характерных симптомов ГЦФ. При этом требуется ревизия шунта. В некоторых типах систем путем прокачивания помпы или пункции резервуара можно осуществить контроль проходимости отдельных ее частей и их промывание. Увеличение размеров желудочков при повторной КТ указывает на то, что шунт не функционирует.

2). Инфицирование шунта приводит к менингиту, вентрикулиту, перитониту или распространению воспаления по подкожному туннелю.  У больных с ВАШ бактериемия может привести к шунтовому “нефриту”. Возбудителями чаще всего являются кожная флора: эпидермальный и золотистый стафилококки \7,19\. При ВПШ в 90% случаев признаки инфицирования возникают в течение первых 3 месяцев, при ВАШ они могут наблюдаться и позднее.

С профилактической целью целесообразны следующие меры: тщательная предоперационная подготовка кожи с двукратной обработкой хлоргексидином за 24 часа до операции,  введение антибиотиков (используют цефалоспорины IV поколения до, во время и после вмешательства по различным схемам внутривенно, вокруг шунта или эндолюмбально), тщательное удаление талька с перчаток, а лучше смена перчаток непосредственно перед установкой шунта, помещение подготовленных к имплантации катетеров сразу после вскрытия упаковки в раствор антибиотика и избегание контакта шунта с кожей, ограничение количества персонала в операционной, проведение операции в первую очередь \21\.

При возникновении инфицирования шунт обычно удаляют, в течение 10-14 дней лечат антибиотиками (внутривенно или внутримышечно и эндолюмбально), а затем вновь устанавливают систему. При высевании стафилококков эндолюмбально целесообразно вводить ванкомицин, а при колиформах – гентамицин (для последнего необходимо учитывать ототоксичность) \11\.

3). Субдуральные гематомы (СДГ) и гидромы. Спадение желудочков в результате избыточного сброса ликвора ведет к тому, что между поверхностью мозга и твердой мозговой оболочкой возникает дополнительное пространство, где может накопливаться спинно-мозговая жидкость. В результате обрыва корковых вен возможно возникновение СДГ. Частота возникновения подобных осложнений колеблется от 2-4% \14,15\ до 17-32% \16,24\.Чтобы уменьшить частоту их возникновения, сразу после операции требуется постельный режим в течение 1-2 \19\ -5-7 \4\ дней. Возникшие после операции судбуральные жидкостные образования могут быть бессимптомными и не обязательно требуют хирургического устранения.

4). Ликворная гипотензия. После шунтирования у некоторых пациентов в положении сидя и стоя возникает головная боль, сонливость, бледность и тошнота, что может являться признаками низкого ВЧД (особенно при сочетании со щелевидными желудочками на КТ). Избыточный сброс ликвора может быть связан с гидростатическим давлением ликворного столба в вертикальном положении (250-750 мм H₂O). Это состояние обычно удается купировать приемом большого количества жидкости и постепенным восстановлением движений. Если это не помогает, требуется замена системы на клапан с более высоким давлением \19\, однако иногда даже системы с клапанами высокого давления (150 мм H₂O) не могут предотвратить избыточный сброс ликвора \11\.

5). Другие осложнения. При ВПШ возможны неправильная установка дистального конца шунта во время операции, эрозия им стенки органа брюшной полости, рассоединение трубок.  При ВАШ достаточно редко могут наблюдаться намного более серьезные осложнения: сердечные аритмии, тампонада сердца, легочная эмболия.

Результаты.

Итоги хирургического лечения СГЦФ у взрослых хорошие. При конкретной причине ГЦФНД улучшение после шунтирования наблюдается у 60-75% пациентов, а при идиопатической ГЦФНД положительные результаты снижаются до 10-40% \27\. Результаты лучше, если больные не имеют двигательных нарушений, и зависят от степени выраженности и длительности (лучше менее года) неврологических нарушений, развившихся в результате основного заболевания. Улучшение умственных способностей отмечается более чем в 50% случаев. В предсказании хирургических исходов клинические критерии более реальны, чем радиологические и цистернографические \4,26\.

Заключение

Вопросы, связанные с синдромом ГЦФНД остаются решенными далеко не полностью. Требуется выработка надежных диагностических и прогностических признаков. Учитывая высокий процент осложнений выбор способов лечения остается противоречивым.

Литература.

1.Бабиченко Е.И., Колесов В.Н., Цуканов В.А. //Устройство для лазерной коагуляции хориоидальных сплетений при прогрессирующей открытой сообщающейся гидроцефалии. //В кн.: Гидроцефалия: диагностика и лечение. Рига. РМИ. 1987. 70 с. С.6-7.

2.Бродский Ю.С. //Тривентрикулярная гидроцефалия – окклюзия водопровода мозга? // В кн.: Гидроцефалия: диагностика и лечение. Рига. РМИ. 1987. 70 с. С.11-12.

3.Лошаков В.А., Щербакова Е.Я., Банин А.В. и др. //Определение показаний для шунтирующих операций при посттравматической гидроцефалии. //В кн.: Гидроцефалия: диагностика и лечение. Рига. РМИ. 1987. 70 с. С.39-41.

4.Олешкевич Ф.В., Олешкевич А.Ф. //Нейрохирургия. Операции на головном мозге (атлас). //Минск. “Вышэйшая школа”. 1993.294 с. С.256-259.

5.Разумовский А.Е., Шахнович А.Р. //Количественная характеристика ликвородинамики и эластических свойств цереброспинальной системы при гидроцефалии. //В кн.: Гидроцефалия: диагностика и лечение. Рига. РМИ. 1987. 70 с. С.49-51.

6.Щербакова Е.Я. //Радиоизотопные признаки функционирования шунтирующих систем ликворных путей и выявления вторичных осложнений после установки дренажных систем. // В кн.: Гидроцефалия: диагностика и лечение. Рига. РМИ. 1987. 70 с. С.59-60.

7.Bayston R., Lari J. //A study of the sources of infection in colonised shunts. //Dev Med Child Neurol Suppl, 16:16-22. 1974.

8.Dandy W.E., Blackfan K.D. //An experimental and clinical study of internal hydrocephalus. //J.Am.Med.Assn. 1913. N61. P.2216.

9.Davis L. Neurological surgery. //Lea & Febiger. Philadelphia. 1936. 429 p. P.401.

10.Davson H., Segal M.B. //Secretion and drainage of the cerebrospinal fluid. //Acta Neurol Lat Amer, 17:99, 1971.

11.Delwel E.J. //Normal pressure hydrocephalus. // In Palmer J.D. Neurosurgery 96, Churchill Livingstone, N.Y., Edinburgh, London, Madrid, Melburn, San Francisco, Tokyo, 1996, 904 p., pp 597-602.

12.Gjerris F., Borgesen S.E., Sorensen P.S. et al. //Resistance to cerebrospinal fluid outflow and intracranial pressure in patients with hydrocephalus after subarachnoidal hemorrhage. //Acta Neurochir. 1987. N.88. Pp.79-86.

13.Hakim S., Adams R.D. //The special clinical problem of symptomatic hydrocephalus with normal cerebrospinal fluid pressure. Observations on cerebrospinal fluid hydrodynamics. //J Neurol Sci 2:307-327, 1965.

14.Illingworth R.D., Logue V., Symon L., et al. //The ventriculocaval shunt in the treatment of adult hydrocephalus. Results and complications in 101 patients. //J Neurosurg 35:681-685, 1971.

15.Jeffreys R.V. //Early complications and results of surgery for ruptured intracranial aneurysms. //Acta Neurochir 56:39-52, 1981.

16.Kiefer M., Eymann R., Voges M., et al. //CBF evaluation as a diagnostic tool in hydrocephalus diagnostic. //11^th International Congress of Neurological Surgery. Amsterdam. Monduzzi Editore. 1997. 2329 p. Pp.2227-2231.

17.Koszewski W. Spontaneous ventriculocisternostomy: a possible mechanism of “arrested hydrocephalus”. //11^th International Congress of Neurological Surgery. Amsterdam. Monduzzi Editore. 1997. 2329 p. Pp.2247-2250.

18.Last R.J., Tompsett D.H. //Casts of the cerebral ventricles. //Br J Surg, 40:425, 1953.

19.Lindsay K.W., Bone I., Callander R. //Neurology and neurosurgery illustrated. //Churchill Livingstone. Edinburgh, London, Melburne, N.Y.  2 ed. 1991. 565 p. Pp.359-362

20.Ohno K., Yamaguchi T., Fukui S., et al. //Ventriculoperitoneal shunts using double-lumen ventricular catheters and kink-resistant peritoneal catheters. //11^th International Congress of Neurological Surgery. Amsterdam. Monduzzi Editore. 1997. 2329 p. Pp.2237-2240.

21.Paes N. //Clinical experience and 2 years follow-up with the “Diamond” shunt. //11^th International Congress of neurological Surgery. Amsterdam. Monduzzi Editore. 1997. 2329 p. Pp.2205-2208.

22.Pople I. //Hydrocephalus and shunting systems. //In Palmer J.D. Neurosurgery 96, Churchill Livingstone, N.Y., Edinburgh, London, Madrid, Melburn, San Francisco, Tokyo, 1996, 904 p., pp 587-589.

23.Pople I. //Management of shunt complications. // In Palmer J.D. Neurosurgery 96, Churchill Livingstone, N.Y., Edinburgh, London, Madrid, Melburn, San Francisco, Tokyo, 1996, 904 p., pp 590-592.

24.Sprung C., Miethke C., Lanksch W.R. et al. //Clinical experience with the hydrostatic dual-switch valve. //11^th International Congress of Neurological Surgery. Amsterdam. Monduzzi Editore. 1997. 2329 p. Pp.2209-2214.

25.Takeda N., Inoue A., Ibuchi Y., et al. //The sequential changes of intraventricular ¹¹¹In-DTPA for the quantitative evaluation of the shunt malfunction or CSF dynamics in the ventricle. //11^th International Congress of Neurological Surgery. Amsterdam. Monduzzi Editore. 1997. 2329 p. Pp.2241-2245.

26.Tanaka A., Kimura M., Nakayama Y., et al. //Cerebral blood flow and autoregulation in normal pressure hydrocephalus. //Neurosurgery. 1997. V40. N6. Pp.1161-1167.

27.Vanneste J.A. //Studies in normal pressure hydrocephalus. //Amsterdam, Rodopi press, 1991, pp 1-31.

28.Weed L.H. //The experimental production of an internal hydrocephalus. // Publication N272. Carnegie Institute of Washington. 1920. P.425.

29.Woolam D.H.M.,Millen J.W. //Anatomical considerations in the pathology of stenosis of the cerebral aqueduct. //Brain, 76:104, 1953.

 

Подписи к рисункам.

Рис.1. Схема циркуляции ликвора в черепе.

Рис.2. Компьютерная томограмма головного мозга при сообщающейся гидроцефалии. Значительное увеличение размеров боковых, III и IV желудочков.

Рис.3. Схема вариантов установки шунтирующих систем. Вентрикуло-перитонеальный (ВПШ) и вентрикуло-атриальный (ВАШ) шунты.